Kolorektal Kanserli Hastalarda Mikrosatellit İnstabilite Kaybı ve Kanser Özelliklerinin Değerlendirilmesi


Creative Commons License

Yıldırım S., Çelik M. Ö. , Köse M., Durcanoğlu ., Kır G. , Alimoğlu O.

4. Ulusal Tıp Öğrenci Kongresi, İstanbul, Türkiye, 26 - 28 Nisan 2019, ss.36

  • Basıldığı Şehir: İstanbul
  • Basıldığı Ülke: Türkiye
  • Sayfa Sayısı: ss.36

Özet

Kolorektal Kanserli Hastalarda Mikrosatellit İnstabilite Kaybı ve Kanser Özelliklerinin Değerlendirilmesi

Salih Yıldırım1, Mehmet Özgür Çelik1, Muhammed Köse1, Nur Durcanoğlu1, Gözde Kır2, Orhan Alimoğlu3

1 İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi, Dönem 4 Öğrencisi, , İstanbul, Türkiye

2İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi, Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

3 İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi, Genel Cerrahi Anabilim Dalı, İstanbul, Türkiye

Giriş: Kolorektal kanser (KRK) gelişmiş toplumlarda görülen yaygın bir hastalıktır ve kanser sebepli ölümlerin %15’ini oluşturur. Herediter nonpolipozis kolorektal kanser (HNPCC) ya da Lynch sendromu DNA tamir genlerindeki (MMR) (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) mutasyonların sebep olduğu; gastrointestinal, jinekolojik, üriner sistem kanserleriyle de ilişkili olan KRK’ in %2-5’inden sorumlu kalıtsal bir sendromdur. Araştırmamızda MMR proteinlerinde ekspresyon kaybı olan KRK hastalarının histopatolojik özelliklerini ortaya koymayı amaçladık.

Yöntem ve Gereçler: 2016 Mayıs-2018 Kasım arasında İMÜ Göztepe EAH’nde ameliyat edilen hastaların kolon-rektum piyeslerinin histopatolojik incelemelerinin sonucuna göre MMR protein ekspresyon kaybı olan 11 hasta değerlendirildi.

Bulgular: Hastaların 9’u kadın (%82) 2’si erkek idi (%18). Yaş ortalaması 65,9±14,33 idi. Uygulanan cerrahi yöntem 8 hastada sağ hemikolektomi (%73), 1 hastada aşağı anterior rezeksiyon (%9), 2 hastada anterior rezeksiyondu (%18). Tümörlerden 7’si orta diferansiye (%64), 4’ü iyi diferansiye idi (%36). Tümör ortalama çapı 7,06±2,65 cm’ydi. Tümör lokalizasyonu 8 hastada sağ kolon (%73), 2 hastada sigmoid kolon (%18), 1 hastada rektumdu (%9). Dokuz hastanın T evresi T3 (%82), iki hastanınki T4b idi (%18). Bir hastanın N evresi N1c (%9), 1 hastanın N1b (%9), 9 hastanın N0 (%82) idi. Altı hasta spesiyalize olmayan tip (NST) (%55), 5 hasta müsinöz adenokarsinomdu (%45). İntratümoral lenfositik infiltrasyon 2 hastada hafif derecede mevcuttu (%18). Crohn benzeri lenfositik infiltrasyon 3 hastada mevcut (%27), 1 hastada şiddetliydi (%9). Lenfatik alan invazyonu 1 hastada vardı (%9). Vasküler alan invazyonu 2 hastada mevcuttu (%18). Altı hastada MLH1 ve PMS2, 3 hastada MSH2 ve MSH6, 1 hastada izole MSH6 ve 1 hastada izole PMS2 ekspresyon kaybı mevcuttu. Kirli nekroz 2 hastada vardı (%18). Çıkarılan lenf nodlarının ortalama sayısı 32,0±15,39 idi. Tümör depoziti 1 hastada vardı ve çapı 0,4 cm’ydi. Bir hastada lenf nodu pozitifti. Hiçbir hastada tümör multifokalitesi, multisentrisitesi ve perinöral invazyon yoktu. MSH2 ve MSH6 ekspresyon kaybı olan bir hastanın birinci dereceden akrabasında Lynch sendromunda görülen kanserlerden biri olan mide kanseri hikâyesi mevcuttu.

Sonuç: MMR protein ekspresyon kaybı olan tümörler Lynch sendromuna ait KRK’in literatür verilerine benzer şekilde daha çok sağ kolon yerleşimli ve müsinöz diferansiyasyon gösterme eğiliminde olabilir. Hastaların çoğunda MLH1 ve PMS2 protein ekspresyon kaybı birlikte görüldü.

Anahtar Kelimler: DNA tamir genleri, Kolorektal kanser, Lynch sendromu.