KRONİK OBSTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞIN’DA NONİNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON VE İNVAZİV MEKANİK VENTİLASYON UYGULAMALARI


Creative Commons License

Doğan C.

in: ASTIM VE KOAH GÜNCEL YAKLAŞIMLAR, BÜLENT TUTLUOĞLU,AYŞEGÜL KARALEZLİ,BİRSEN PINAR YILDIZ,BERNA KÖMÜRCÜOĞLU,DİLDAR DUMAN, Editor, Nobel Yayınevi, İstanbul, pp.335-348, 2022

  • Publication Type: Book Chapter / Chapter Vocational Book
  • Publication Date: 2022
  • Publisher: Nobel Yayınevi
  • City: İstanbul
  • Page Numbers: pp.335-348
  • Editors: BÜLENT TUTLUOĞLU,AYŞEGÜL KARALEZLİ,BİRSEN PINAR YILDIZ,BERNA KÖMÜRCÜOĞLU,DİLDAR DUMAN, Editor

Abstract

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) tedavisi, hastalığın toplum tarafından bilinmesi, hastalıktan korunma, hastalığın stabil dönem ve alevlenmelerinin tedavisi, komorbiditelerinin tedavisi alt başlıkları ile birlikte bütüncül olarak yönetilmesi gereken bir hastalıktır. İnvaziv (İMV) ve non invaziv mekanik ventilatör tedavileri (NİMV) bu bütüncül yaklaşım içerisinde bir alt başlıktır. KOAH’da İMV ve NİMV tedavilerini anlayabilmek için KOAH’ın patofizyolojisini bilmek gerekir.

En çok ölüme neden olan hastalıklar sıralamasında üçüncü sırada olan, yüksek prevelans ve insidansa sahip, hala ciddi bir halk sağlığı sorunu olan KOAH’ın bugün için en güncel tanımı; ‘genellikle zararlı partikül veya gazlara ciddi maruziyetin ve anormal akciğer gelişimini de içeren konakçı faktörlerinin neden olduğu, hava yolu ve/ veya alveoler bozulmalara bağlı kalıcı hava akımı kısıtlanması ve solunumsal semptomlar ile karakterize, yaygın, önlenebilir ve tedavi edilebilir bir hastalıktır’ şeklindedir. Sigara kullanımı, mesleksel toz maruziyetleri, iç ve dış ortam hava kirliliği gibi nedenler KOAH’ın etyolojisinde en bilinen etmenlerdir (1). Kronik obstrüktif akciğer hastalığı patofizyolojisinde tütün dumanı, mesleksel toz maruziyeti, iç ve dış ortam hava kirliliği gibi etmenlerin tekrarlayan maruziyeti sonucu başta hava yolları olmak üzere, akciğer parankimi ve vasküler sisteminde patolojik değişiklikler meydana gelir. Bu patolojik değişikliklerin sebebi tekrarlayan ve şiddeti artan maruziyetlerin meydana getirdiği enflamasyondur. Oksidatif stres, salınan enflamatuvar mediyatörler ve hücreler, proteazantiproteaz dengesizliği sonucu, özellikle periferik hava yollarında enflamasyon ve havayollarında daralma, hava akımında kısıtlanma, ayrıca gelişen parankimal yıkım ve vasküler hasarlanma ile de gaz değişiminde bozulma görülür (2). Hava yollarının enflamasyon ve birlikte görülen fibrozis ile daralması sonucu ekspirasyon sırasında ve sonrasında hiperinflasyona neden olur. Görülen bu hiperinflasyon inspirasyon kapasitesini azaltır ve bu da KOAH’ın en temel semptomlarından biri olan dispneye yol açar. Devam eden bu durum daha sonra solunum kaslarının intrensek kontraktil özelliğinin bozulmasına yol açar. KOAH’ın ilerlemesi ve alveolo-kapiller membramın hasar görmesi ile oksijen ve karbondioksit transferinde de bozulmaya neden olur. Hava yollarındaki daralma ventilatuvar akışta bozulmaya, alveollerdeki destrüksiyon ölü boşluk ventilasyonuna neden olur. Solunum kas disfonksiyonu, hiperinflasyon, azalmış ventilasyon gaz değişim ünitesinin etkilenmesi, birleştiğinde oksijende düşme ve karbondioksitte artış gelişir. KOAH’da vasküler sistemde de değişiklikler görülür. Solunum yollarındakine benzer şe-